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29
2017
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11
Nature新发现肺癌癌变根源
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自Dana-Farber癌症研究所和科罗拉多大学癌症中心的科学家们通过对肺癌细胞进行精细DNA扫描，发现NTRK1与其他的基因融合促进了某些肺腺癌的生长。这一研究表明，靶向NTRK1蛋白质产物的药物，有可能治疗肺癌。相关研究论文发表在《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。
研究人员对来自36名肺腺癌患者的肿瘤样本进行了新一代DNA测序检测。这些结果表明，以往我们在癌细胞中未能发现任何遗传变异的肺腺癌患者，其中有百分之几的肿瘤生长是由涉及NTRK1的基因融合所驱动。NTRK1基因可编码生成一种叫做TRKA的蛋白，这一蛋白定位在细胞的表面，接受来自其他细胞的生长信号。当NTRK1与其他基因融合时，TRKA可在没有外部信号激发的情况下，自身发出细胞生长命令。
Dana-Farber癌症研究所的PasiA. Jänne博士，和科罗拉多大学癌症中心的Robert C. Doebele博士是这篇论文的共同作者。Jänne博士说：“这些结果表明，以往我们在癌细胞中未能发现任何遗传变异的肺腺癌患者，其中有百分之几的肿瘤生长是由涉及NTRK1的基因融合所驱动。鉴于肺癌是一种常见的癌症，即便是百分之几也很显著，可转换成大量的患者。我们的研究结果表明，靶向性治疗对于这一肺癌患者亚群或许有效。”
Doebele说：“尽管这项研究工作仍处于临床前阶段。但这是朝着利用靶向疾病特异性遗传弱点的治疗，除去另一肺癌亚型迈出的重要步骤。”
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